สล็อตออนไลน์ 918kissนักวิจัยที่สถาบัน Karolinska ในสวีเดนได้ระบุโปรตีนที่ช่วยเพิ่มการเผาผลาญของกล้ามเนื้อ การประสานงานของมอเตอร์ และประสิทธิภาพการออกกำลังกายในหนู ผลการวิจัยที่ตีพิมพ์ในCell Metabolismอาจเป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อและระบบประสาท เช่น ALS

สุขภาพของกล้ามเนื้อเป็นตัวกำหนดสุขภาพโดยรวม และวิธีที่ดีที่สุดในการรักษากล้ามเนื้อให้แข็งแรงคือการออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ อย่างไรก็ตาม สำหรับผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอ การออกกำลังกายอาจไม่สามารถทำได้เสมอไป ด้วยเหตุผลดังกล่าว นักวิจัยจึงมองหาโมเลกุลที่สามารถสร้างประโยชน์บางประการของการออกกำลังกายได้ด้วยตัวเอง

ในการศึกษาปัจจุบัน นักวิจัยที่ Karolinska Institutet ต้องการทราบว่าโปรตีนจากกล้ามเนื้อที่เรียกว่า neurturin ส่งผลต่อการทำงานของประสาทและกล้ามเนื้ออย่างไร การทำความเข้าใจว่าสัญญาณใดเป็นตัวกลางของเซลล์ประสาทสั่งการและการสื่อสารของกล้ามเนื้อเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสำรวจวิธีการรักษาใหม่ๆ สำหรับโรคเกี่ยวกับกล้ามเนื้อและโรคทางระบบประสาท เช่น โรคเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic (ALS)

Jorge Ruas ศาสตราจารย์ประจำภาควิชาสรีรวิทยาและเภสัชของสถาบัน Karolinska Institutet กล่าวว่า "เราต้องการทราบว่ากล้ามเนื้อสามารถโต้ตอบกับเซลล์ประสาทสั่งการได้หรือไม่ และเพื่อค้นหาว่าสัญญาณเหล่านั้นจะเป็นอย่างไร ผู้เขียน.

นักวิจัยพบว่าหนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อผลิต neurturin มากขึ้นในเซลล์กล้ามเนื้อช่วยปรับปรุงการเผาผลาญของกล้ามเนื้อ การออกกำลังกาย และการประสานงานของมอเตอร์อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับหนูปกติ หนูที่มี neurturin สูงยังมีเซลล์ประสาทสั่งการประเภทที่ทนต่อการเสื่อมสภาพในโรคเช่น ALS ได้มากขึ้น

"เพื่อค้นหาว่าโมเลกุลที่ปล่อยออกมาจากเส้นใยกล้ามเนื้อสามารถเปลี่ยนเอกลักษณ์ของเซลล์ประสาทสั่งการได้ การเปลี่ยนพวกมันไปเป็นประเภทที่เกี่ยวข้องกับการต่อต้านการเสื่อมสภาพที่มากขึ้นเปิดโอกาสที่น่าตื่นเต้นจริงๆสำหรับอนาคต" Jorge Ruas กล่าวเสริม

ในขั้นตอนต่อไป นักวิจัยหวังว่าจะสำรวจความเป็นไปได้ในการรักษาของ neurturin ในโมเดลเมาส์ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2, โรคอ้วน และ ALS พวกเขายังทำงานเกี่ยวกับการปรับเปลี่ยนการบริหารของ neurturin เพื่อให้สามารถใช้เป็นยาที่มีศักยภาพได้

ผู้เขียนคนแรกของการศึกษา Jorge Correia นักวิจัยจาก Department of Physiology and Pharmacology กล่าวว่า "ยังมีสิ่งที่ต้องทำอีกมาก สถาบันคาโรลินสกา

นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่าการศึกษานี้มีข้อจำกัดบางประการ รวมถึงการใช้เครื่องมือทางพันธุกรรมและพาหะนำไวรัสเพื่อเพิ่มระดับของนิวโทรริน ซึ่งไม่สามารถนำมาใช้ได้โดยตรงจากมุมมองในการรักษา

การศึกษานี้ได้รับทุนจากสภาวิจัยแห่งสวีเดน มูลนิธิ Novo Nordisk มูลนิธิโรคเบาหวานแห่งสวีเดน โครงการวิจัยเชิงกลยุทธ์ (SRP) ในผู้ป่วยเบาหวาน และมูลนิธิ Lars Hiertas Memorial Sandra Kleiner, Michael Stec และ Naveen Khan เป็นพนักงานและผู้ถือหุ้นของ Regeneron Pharmaceuticals, Inc. Jorge Lira Ruas เป็นที่ปรึกษาของ Bayer AG ไม่มีการรายงานผลประโยชน์ทับซ้อนอื่นๆสล็อตออนไลน์ 918kiss